Tato dynamika mezi ústní dutinou hostitele a ústními mikroby hraje klíčovou roli

Tato dynamika mezi ústní dutinou hostitele a ústními mikroby hraje klíčovou roli ve zdraví a nemoci, protože zajišťuje vstup do těla. Zdravá rovnováha představuje symbiotický vztah, kde orální mikroby omezují růst a přilnutí patogenů na druhé straně hostitel poskytuje prostředí aby vzkvétala. Ekologické změny, například změna imunitního stavu, posun rezidentních mikrobů a dostupnost živin, posun od vzájemného k parazitárnímu vztahu, což má za následek, že hostitel je náchylný k orálnímu a systémovému onemocnění. Systémová onemocnění, například cukrovka a kardiovaskulární onemocnění, byla ve vzájemném vztahu se špatným stavem ústní dutiny. Obzvláště zajímavá je úloha orálních mikroorganismů u dvou hlavních stomatologických onemocnění: zubního kazu a parodontálního onemocnění.Kolonizace patogenu v parodontu způsobuje nadměrnou imunitní reakci, která má za následek parodontální kapsu - prohloubený prostor mezi zubem a dásní. Působí jako chráněný rezervoár bohatý na krev s živinami pro anaerobní patogeny. Systémová nemoc na různých místech těla může být důsledkem vstupu orálních mikrobů do krve obcházením periodontálních kapes a ústních membrán.

Obrázek 317A | Mechanismus komenzálů vs. patogenů. Mechanismy podporující zánět v COPD. Epitel dýchacích cest má strukturu complex : sestává z nejméně sedmi různých typů buněk, které spolu vzájemně reagují pomocí těsných spojení. Podobně mohou epitelová volání dodávat signály do základních tkání, které se účastní mechanismů vrozené a adaptivní imunitní obrany. Klíčové vysílače signálů jsou dendritické buňky. Jednou patogenní bakterie (např. S. Pneumoniae, P. Aeruginosa) aktivoval konkrétní receptory rozpoznávající obrazec na / v epiteliálních buňkách, aktivují se prozánětlivé signální dráhy. Výsledkem je striktně produkce IL-1, IL-6 a IL-8. Tyto cytokiny indukují chemotaxi na místo infekce v cílových buňkách (např. Neutrofily, dendritické buňky a makrofágy). Přesto zástupci standardní mikrobioty způsobují pouze slabou signalizaci zabraňující zánětu. Mechanismus rozlišování mezi neškodnými a škodlivými bakteriemi na molekule navíc na fyziologické úrovni není zcela objasněn. | БИОлогиня / Attribution-Share Alike 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Commensals_vs_pathogens_mechanism.png) z Wikimedia Commons

Obrázek 317A | Mechanismus komenzálů vs. patogenů. Mechanismy podporující zánět v COPD. Epitel dýchacích cest má strukturu complex : sestává z nejméně sedmi různých typů buněk, které spolu vzájemně reagují pomocí těsných spojení. Podobně mohou epitelová volání dodávat signály do základních tkání, které se účastní mechanismů vrozené a adaptivní imunitní obrany. Klíčové vysílače signálů jsou dendritické buňky. Jednou patogenní bakterie (např. S. Pneumoniae, P. Aeruginosa) aktivoval konkrétní receptory rozpoznávající obrazec na / v epiteliálních buňkách, aktivují se prozánětlivé signální dráhy. Výsledkem je striktně produkce IL-1, IL-6 a IL-8. Tyto cytokiny indukují chemotaxi na místo infekce v cílových buňkách (např. Neutrofily, dendritické buňky a makrofágy). Přesto zástupci standardní mikrobioty způsobují pouze slabou signalizaci zabraňující zánětu. Mechanismus rozlišování mezi neškodnými a škodlivými bakteriemi na molekule navíc na fyziologické úrovni není zcela objasněn. | БИОлогиня / Attribution-Share Alike 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Commensals_vs_pathogens_mechanism.png) z Wikimedia Commons

Autor : Rogers Nilstrem

Reference:

Lékařská mikrobiologie I: Patogeny a lidský mikrobiom

Klinická mikrobiologie

Komentáře